Алкогольная энцефалопатия
Алкогольная энцефалопатия — патологическое поражение мозговых клеток вследствие постоянного приема спиртных напитков. Как правило, заболевание формируется в конце второй или в начале третьей стадии зависимости от алкоголя. Однако бывают случаи, когда отклонение развивается раньше.
Алкогольная энцефалопатия способна протекать в острой или хронической форме. При ней появляются соматические, психические и неврологические отклонения. У пациентов наблюдается отсутствие чувства голода, снижение веса, нарушения координации, постоянное ощущение усталости, тревоги, скачки настроения, проблемы с памятью. Существуют риски развития бредовых состояний и галлюцинаций. Для устранения расстройства предполагается консервативное лечение.
Алкогольная энцефалопатия: что стоит знать о заболевании?
Под термином «Алкогольная энцефалопатия» подразумевают аномальное состояние, которое сопровождается деструкцией клеток мозга из-за воздействия этилового спирта. Обычно отклонение формируется незадолго до перехода / после перехода II стадии зависимости в III.
Длительность систематического приема спиртных напитков до возникновения первых признаков заболевания колеблется на отметке 7–20 лет. Но на практике были диагностированы случаи более раннего дебюта поражения. В отдельных ситуациях проявления болезни способны появляться при отсутствии патологической зависимости — в результате периодического приема крепких напитков.
Энцефалопатия алкогольного характера считается опасных нарушением и нуждается в раннем начале лечения. Число смертей при данном отклонении по разным данным наркологов составляет от 30 до 70%.
Последствиями болезни обычно становится развитие психических расстройств разной выраженности. Существуют риски формирования психоорганического или псевдопаралитического синдрома, слабоумия. Терапевтические мероприятия носят длительный характер и выполняются в стационаре.
Почему развивается алкогольная энцефалопатия?
Основным триггеров формирования представленного отклонения считают продолжительный прием большого количества этанолсодержащих напитков. Обычно, первым проявлениям предшествуют:
- запойные состояния, которые длятся в течение недель / месяцев;
- привычное систематическое употребление на протяжении многих лет.
Риски формирования болезни увеличиваются при приеме некачественных продуктов: технических жидкостей, суррогатов алкоголя.
В некоторых случаях в результате индивидуальной чувствительности организма больного поражение развивается даже при отсутствии патологической тяги к спиртному. Происходит это в результате приема небольшого количества этанола или редких эксцессов.
В основе патогенетического механизма алкогольной энцефалопатии кроется сбой обмена веществ, типичных для зависимости от спиртных напитков Главную роль играет дефицит витаминов, в особенности группы В. При систематическом приеме этанола потребность организма в В1 увеличивается, ведь его уровень снижается. Это спровоцировано:
- непостоянным однообразным рационом;
- отсутствием чувства голода в периоды запоев;
- снижением уроня поглощения витамина В1 кишечником;
- сбоями в работе печени.
Результатом недостатка B1 становится формирования обменных нарушений в мозге. Заболевание усугубляется дефицитом витаминов P и B6. В результате недостатка этих компонентов функции пищеварительной системы нарушаются еще сильнее, капилляры в мозге становятся истонченными, что способно привести к развитию отека.
Какие симптомы вызывает алкогольная энцефалопатия?
Существует две формы данного отклонения — острая и хроническая. В большинстве случаев энцефалопатия формируется в результате продолжительных запойных состояний или непрерывного, систематического приема спиртных напитков. Важное значение несет качество таких продуктов. Обычно психозы появляются при приеме низкосортной, достаточно токсичной выпивки.
Патологическому синдрому предшествует тяжелая форма абстинентного синдрома с выраженными неврологическими и соматическими признаками. Довольно часто врачи отмечают течение отклонения с судорожными приступами. Такое отклонение чаще всего развивается уже после нескольких ранее перенесенных припадков белой горячки и / или галлюциноза.
Острая форма алкогольной энцефалопатии
Бывает трех видов:
- синдром Гайе-Вернике или геморрагический полиэнцефалит;
- энцефалопатическое нарушение с моментальным течением;
- митигированный психоз острой стадии.
Рассмотрим каждую формы более подробно.
- Синдром Гайе-Вернике.
К характерным признакам данного нарушения причисляют:
- проблемы с координацией / согласованности движений;
- нарушения сознания;
- параличи мускулатуры глаз.
Симптоматика такой стадии психоза проявляется остро, как правило — после белой горячки. Для начала типична резкая перемена состояния сонливости и возбуждения, визуальные галлюцинации.
Обычно пациенты довольно дезориентированы, они могут шептать или выкрикивать что-то бессвязное, внезапно застывать на месте. В дальнейшем:
- нарастает слабость в теле;
- исчезает желание передвигаться;
- полностью пропадает чувство голода.
Врачи отмечают появление дрожи в конечностях, мышечные спазмы, которые сменяются мускулатурной ригидностью.
Возникают проблемы со зрением: можно заметить сужение зрачков, а также ослабление у них реакции на свет, в некоторых случаях ее полное отсутствие. Пациенты выглядят истощенными, кожа на их лице становится желтоватого, землистого оттенка. Дерма иссушается, порой формируются пролежни. Дыхание становится поверхностным, достаточно учащенным.
На последней стадии геморрагического полиэнцефалита повышаются температурные показатели тела, на вероятный неблагоприятный прогноз указывает лихорадка, когда на градуснике отображается 40 градусов.
Отклонение протекает в приступообразной форме. У большинства больных спустя 3–7 суток комплексной терапии диагностируют улучшение самочувствия.
В будущем эпизоды способны повториться, однако каждый следующий приступ становится менее травматичным и длительным, чем предыдущий. Но помните, что без своевременной врачебной помощи повышаются риски летального исхода.
- Митигированная острая энцефалопатия.
Формируется постепенно, ее продромальный этап составляет до 8 недель. Поражение вызывает:
- астению;
- проблемы со сном и аппетитом;
- чрезмерную раздражительность.
В начале пациенты сталкиваются с галлюцинациями, в основном они проявляются ночью. Для митигированной формы типична тревожность, подавленность и депрессия, а в дальнейшем — необратимые сбои памяти.
- Энцефалопатия с молниеносным прогрессированием.
Данная форма считается самой неблагоприятной, так как обычно приводит к смерти пациента. После короткого продромального периода, который протекает с явным астеническим синдромом, резко поднимаются температурные показатели, а также нарушается сознание.
Спустя несколько суток больные впадают в кому. Даже при условии оказания врачебной помощи своевременно полностью излечиться от психоза почти невозможно. Врачи говорят, что самым благоприятным прогнозом становится формирование псевдопаралитического отклонения.
Хронические формы алкогольной энцефалопатии
В медицине существуют две разновидности. Рассказываем подробнее о каждой.
- Полиневрический психоз или Корсаковский.
Формируется после серьезного острого делирия. Заболевание приводит к появлению амнезии, которая способна захватить несколько лет. Помимо этого у больного происходит сбой оценки течения / восприятия времени. В его сознании отмечается «подмена» реальные моментов из жизни вымышленными.
Например, находясь в клинике на лечении, пациенты могут говорить, что вчера виделись с родными, ходили на свидание и так далее.
К амнезии добавляется:
- дезориентация — больные не способны сориентироваться не только по времени, но и в окружающей их обстановке;
- невриты с утратой чувствительности, параличом мышечных отделов нижних конечностей.
При прохождении терапии в начале развития отклонения можно частично стабилизировать когнитивные способности больного. Однако в большинстве случаев врачи диагностируют прогрессирование слабоумия.
- Алкогольный псевдопаралич.
Крайне редкое отклонение. Появляется в основном у мужчин с продолжительным периодом зависимости от спиртного. Кроме полиневропатии и тремора у них выявляют внезапные скачки настроения: с воодушевленного и позитивного до тотального раздражения и агрессии.
Врачи не исключают появление депрессии и бреда. Помимо этого для этой формы типичен выраженный когнитивный недостаток.
Алкогольная энцефалопатия: способы диагностики
Представленное расстройство развивается, как осложнение патологического пристрастия к спиртным напиткам или результат тяжелого отравления, спровоцированного этанолом, часто низкого качества. Чтобы проявилась алкогольная энцефалопатия, не обязательно страдать от сильной аддикции / находиться в недельных запоях.
При обращении пациента с подозрением на такое нарушение врачу важно тщательно собрать анамнез. Он узнает:
- дозировки употребляемого спиртного;
- разновидность напитка;
- склонность к частому «прикладыванию к бутылке».
В результате проблем с кратковременной памятью, опрос больного обычно малоинформативен. Потому врач узнает все необходимые сведения у членов семьи.
Симптомы заболевания схожи с энцефалопатией токсического происхождения. Потому важно выяснить его этаноловый фактор, определив уровень повреждения головного мозга физически. Для этого пациентам назначают:
- анализ крови / мочи;
- МРТ мозга как головного, так и спинного;
- УЗИ брюшной полости;
- КТ головы, внутренних органов.
Составить схему адекватной терапии возможно только после получения всех результатов представленных исследований.
Алкогольная энцефалопатия: как лечится?
Терапевтические мероприятия выполняют в условиях стационара. Для этого используют дезинтоксикационные препараты:
- инфузии глюкозы, электролитов, кокарбоксилазы и прочих веществ — помогают ускорить обменные реакции и быстро вывести из организма этиловый спирт и продукты его распада;
- средства на основе α-липоевой кислоты — позволяют повысить активность эндогенных антиоксидантов, угнетают реакции свободнорадикального перекисного окисления липидов, а также улучшают работу кровотока;
- препараты с аминокислотами — нужны для стабилизации метаболизма и выработки главных нейромедиаторов;
- тиамин — применяется для быстрой регенерации волокон нервной системы, стабилизации обменных реакций углеводов, увеличения внутриклеточного содержания магния;
- витамин В6 — способствует генерированию ферментов, катехоламинов и другие веществ, усиливает влияние гормонов, принимает участие в восстановлении миелиновой оболочки и работе системе кроветворения;
- психотропные компоненты — используются для нормализации психики пациента, что особенно полезно при обострении психозов, нарушениях сознания;
- ноотропы — позволяют улучшить мозговое кровообращение;
- анальгетики — показаны при выраженных болезненных ощущениях;
- снотворные — направлены на улучшение сна.
В обязательном порядке назначается симптоматическая терапии. Для этого используются:
- гепатопротекторы;
- антигипертензивые;
- антиаритмические препараты.
После устранения острого состояния врачи устанавливают тяжесть изменений в организме и составляют план дальнейшего восстановления пациента.
В самом начале требуется активное лечение алкоголизма, а также консультации с психологом. Особую роль в выздоровлении играет реабилитация.
Результат терапии достаточно проблематично предсказать, так как данное расстройство является следствием довольно продолжительной интоксикации. Она приводит не только к поражению нервной системы, но и нарушению работы всех внутренних органов. Однако при своевременном начале лечения шансы на стабилизацию состояния, здоровья и работоспособности пациента достаточно оптимистичны.
Используемая литература:
- Поражение нервной системы при алкогольной болезни/ Зиновьева О.Е. и др.// Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2019.
- Алкогольные поражения нервной системы/ Евтушенко С.К., Грищенко А.Б., Евтушенко И.С.// Международный неврологический журнал. — 2012. — №2(48).
- Неврологические аспекты алкоголизма/ под ред. проф. Ерохиной Л.Г. — 1988.
- Шуляк Ю. А. Особенности клиники и терапии алкогольных энцефалопатий с различными вариантами их течения. Диссертация кандидата медицинских наук, 14.00.18. Место защиты: ГОУВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет». — Москва, 2008. — 158 с.
