Алкогольный кетоацидоз
Под термином «алкогольный кетоацидоз» (АК) подразумевается метаболическое отклонение, которое формируется при приеме спиртных напитков и голодании. Заболевание отличается увеличением показателей кетоновых телец, скоплением в крови кислот, а также отсутствием гипергликемии. Оно обычно вызывает у пациентов тошнотные и рвотные позывы, болезненные ощущения в животе, чрезмерное обезвоживание, эпизоды глубокого и частого дыхания.
Медицинское заключение формируется на базе анамнестических сведений, клинической картины, результатов анализов крови, которые показывают повышенное число кислоты и кетонов, сниженный уровень глюкозы. Терапия подразумевает проведение внутривенных инфузий раствора глюкозы и натрия хлорида (NaCl).
Алкогольный кетоацидоз: общая информация
С представленным нарушением люди начали сталкиваться с 1940-х годов, однако повышенный интерес среди исследователей появился к нему только спустя 30 лет. Долгое время считалось, что заболеванию подвержены люди с хроническим алкоголизмом. В реальности основным условием для его формирования стал обычный прием спиртных напитков, в частности даже однократное употребление.
Нарушение не обладает гендерной предрасположенностью, его в равной степени диагностируют:
- как у мужчин, так и у женщин средней возрастной группы;
- молодых парней и девушек;
- у тех, кто впервые попробовал этанол при дефиците питания.
Уровень распространенности расстройства на сегодня еще изучается, так как большинство случаев часто остаются не зафиксированы врачами. На практике алкогольная форма кетоацидозов составляет 20% от всех подобных нарушений.
Алкогольный кетоацидоз: почему развивается?
Заболевание формируется при условии совместного употребления спиртных напитков и соблюдения человеком голодания. Алкоголь снижает выработку печенью глюкозы, что становится причиной:
- понижения генерирования инсулина;
- возрастания уровня липолиза;
- сбоям реакций окисления жирных кислот.
Все это в будущем становится факторами развития кетогенеза.
Повышенное число контррегуляторных гормонов способно стать причиной подавления активности секреции инсулина. Возрастание уровня глюкозы в плазме крови бывает либо в норме, либо сниженным. Однако порой врачи диагностируют слабую степени гипергликемии.
Как правило, систематический прием спиртного приводит к появлению рвотных позывов и остановке употребления таких напитков или же еды на сутки и более. В ходе этого вынужденного голодания у больных продолжается рвота. Кроме нее они жалуются на боли в области живота. Эта симптоматика обычно становится причиной обращения пациента в больницу. Дополнительно врачи говорят, что у некоторых больных может появиться панкреатит.
Алкогольный кетоацидоз: патогенез
Сегодня ученые еще не смогли установить особенности механизма развития кетоза при данном виде расстройства. Некоторые считают, что на это влияет существование перечня патогенетических триггеров. Продуцирование кетоновых тел при алкогольной кетоацидозе объясняют бигормональной концепцией.
Кетоз формируется в результате усиленной выработки свободных жирных кислот из жировых волокон при одномоментном повышении функций печени трансформировать эти частицы в ацетоацетат и бета-гидроксибутират. Ученые выяснили, что при метаболизме спиртного в печени скорость стабилизации вещества NAD превышает скорость окисления митохондриального соединения NADH. Это приводит к снижению доступного для организма первого компонента.
Такое состояние остается с больным в течение нескольких суток, даже если он перестает употреблять этанолсодержащие продукты. Получается, что NAD-зависимая фаза окисления заменяется формирование кетоновых телец.
Помимо этого известно, что при кетоацидозе алкогольного типа, снижается уровень инсулина в крови, а вот число других гормонов (кортизола, глюкагона, адреналина, гормона роста) повышается из-за алкогольного гипогликемии. Подобные реакции становятся причиной липолиза, что повышает количество свободных жирных кислот, а также доступ к их превращению в кетоны.
Дополнительными триггерами кетоза называют:
- трансформацию продуктов распада спиртного в кетоны;
- структурные митохондриальные изменения, усиливающие кетоформирование;
- снижение количества фосфора в митохондриях, что затормаживает деструкцию NADH и повышает синтез кетоновых телец.
Рвота и голод в результате хронической формы дефицита питания тоже считаются факторами развития кетоацидоза.
Алкогольный кетоацидоз: симптоматика заболевания
Обычно в анамнезе пациентов при подозрениях на данное расстройство присутствует:
- злоупотребление или эпизодических прием спиртного;
- недоедание;
- голодание на протяжении нескольких суток.
Употребление еды и этанолсожержащих продуктов, как правило, становится невозможным в результате появления:
- тошнотных позывов;
- постоянной рвоты;
- болезненных ощущений в брюшине.
Эта симптоматика может беспокоить пациента на протяжении 1–3 дней, пока его не заберут в отделение неотложной помощи. Обычно именно в этот момент формируется АК.
С клинической точки такие лица кажутся тяжело больными, у них отмечается:
- дегидратация;
- усиленное дыхание;
- тахикардия;
- дискомфорт диффузного характера в животе.
В большинстве случаев врачи диагностируют беспокойное поведение пациента, но в некоторых может встречаться определенная дезориентация, а порой даже кома.
Особых физических признаков чаще всего нет. Единичным аномальным триггером такого плана становятся диффузные или локализованные боли в области брюшины. В литературе описан случай, когда пациенту провели лапаротомию перед постановкой корректного диагноза алкогольный кетоацидоз.
Помимо всего вышеперечисленного у лиц с данным расстройством наблюдаются признаки дегидратации по типу:
- снижения показателей артериального давления;
- ортостатических изменения кровяного давления;
- тахикардии;
- снижение числа выделяемой мочи.
Температурные показатели тела бывают как повышенным, так и пониженными. В некоторых случаях врачи диагностируют сопутствующее и спровоцированное алкогольной зависимостью заболевание. Это может быть гепатит, панкреатит, белая горячка или инфекционное заражение.
С каким осложнениями можно столкнуться при алкогольном кетоацидозе?
У большей части пациентов с хронической формой зависимости от спиртного АК формируется, если есть сопутствующие нарушения. О них мы писали в предыдущем разделе. Сбой углеводно-жирового баланса приводит к обострению и осложнениям гепатита, панкреатита, абстиненции, жировой инфильтрации печени. К примеру, это может быть кровотечение из верхних областей ЖКТ.
Проникновение внушительного числа рвотных масс в дыхательные отделы вызывает воспалительные реакции — аспирационную форму пневмонии. Недостаток тиамина при хронической стадии алкоголизма увеличивает шансы развития энцефалопатии Вернике. Без экстренной медицинской помощи подобные состояния способны стать причиной усиленной сонливости, спутанности сознания, комы и даже летального исхода.
Алкогольный кетоацидоз: способы диагностики
Диагностикой пациентов обычно занимаются наркологи, эндокринологи или терапевты. Медицинское заключение АК утверждается, если у больных отмечают эпизоды злоупотребления спиртных напитков, недоедание или голодание в течение нескольких суток. Кроме этого за 1–3 дня до обращения за медицинской помощь у пациентов должна проявиться рвота, которая мешает есть, а также болезненность в животе.
Дифференцировать алкогольную форму кетоацидоза нужно от:
- диабетического кетоацидоза;
- алкогольного отравления;
- молочнокислого ацидоза.
Для этого пациент проходит ряд лабораторных исследований:
- сдает кровь для биохимического анализа — если глюкозы менее 300 мг/дл, то врач отбрасывает предположение о диабетической форме кетоацидоза;
- проходит тест с нитропруссидом — необходим для выявления кетонов в биологической жидкости (обычно диагностируется умеренная/выраженная кетонемия и/или кетонурия);
- сдает кровь для проверки на алкоголь — результаты показывают его превышение в организме на больше 0,5 промилле.
Однако нужно не забывать, что АК способен продолжать прогрессировать даже после полного вывода этанола из тела. В случаях когда после диагностики у врача остаются сомнения, что именно принимал больной, он назначает проверку на этиленгликоль и метанол в сыворотке крови.
Алкогольный кетоацидоз: лечение
Терапия представленного заболевания довольна проста, но действенна. Она заключается во внутривенном вводе раствора глюкозы и физраствора. Если во время лечения алкоголизма и его последствия в виде кетоацидоза использовать исключительно второе лекарство, то пациенты не так быстро поправляются. После ряда исследований врачи и пришли к выводу, что лучше всего совмещать глюкозу и физиологические раствор.
Перед установкой капельниц с препаратами пациенту внутривенно вводится тиамин. Он помогает предотвратить развитие болезни Вернике. Для обратного формирования кетоацидоза нужно около 12–18 часов.
- Замена объема и добавление глюкозы.
В одном из исследований ученые пришли к выводу, что для стабилизации и поддержки внутрисосудистого баланса нужно вводить пациенту около 6 литров нормального/полунормального физраствора в первые два дня с начала лечения. Такие мероприятия нужны для корректировки связанного с инсулином угнетения адренергическими нервными окончаниями, а также катехоламинами.
Ввод глюкозы помогает освободить инсулин, тормозящий липолиз и останавливающий генерацию кетокислот. Раствор позволяет притупить дальнейшее формирование кетокислот с помощью усиления реакции окисления NADH через захват фосфора частицами печеночных клеток.
- Применение инсулина.
Обычно ввод экзогенного инсулина при алкогольном кетоацидозе не используется. Однако это условие действует только на тех пациентов, у которых определен нормальный или низкий уровень глюкозы.
- Использование бикарбоната.
Как и с инсулином, бикарбонат обычно не применяется врачами при терапии АК. Постепенно число кетокислот снижается, а плазменный уровень вещества стабилизируется, как и pH-баланс. Ввод небольшой дозы препарата показан только при pH ниже 7,1 или в ситуациях ухудшения общего состояния пациента.
По мере купирования ацидоза бета-гидроксибутират трансформируется в ацетоацетат. Если такая реакция произошла, то результаты теста с нитропруссидом становятся положительными, ведь уровень ацетоацетата повышается. Такие показатели могут забеспокоить неопытного врача, так как будет складываться впечатление, что у больного произошло обострение основного заболевания.
Получается, что клиническое улучшение самочувствия пациента и увеличение уровня рН крови становятся более надежными факторами выздоровления, чем клиническое тестирование.
Используемая литература:
- Неотложная медицинская помощь / под ред. Тинтиналли Дж.Э., Кроума Р.Л, Руиза Э. — 2001.
- Внутренние болезни / Елисеев Ю.Ю. – 1999.
- Хроническая алкогольная интоксикация / Дмитриева Т.Б., Заславский Г.И. – 1999.
