Клинический пример поражения печени алкогольного этиопатогенеза
По данным ВОЗ до 90% населения периодически употребляют спиртосодержащие напитки. До 40-45% индивидуумов делают это регулярно. Зависимостью страдают люди вне зависимости от гендерной принадлежности. Но частота встречаемости этиловой аддикции среди представителей мужского пола выше. Это приводит к возникновению целого ряда патологий. Алкогольная болезнь печени или АБП возможна в случае зависимости любой стадии. При первой человек в состоянии контролировать количество спиртного, но оно все равно оказывает токсическое воздействие на клетки органа. На II-lII стадии гепатотоксическое воздействие осложняется тяжелыми медико-социальными осложнениями.
Организм человека вырабатывает несколько ферментов, участвующих в расщеплении этанола. Алкогольдегидрогеназа отвечает за его распад до ацетальдегида. На его долю приходится 80%. Он метаболизируется до ацетата, который распадается на воду и углекислый газ. Остальные 20% перерабатываются с помощью цитохрома Р450. Существует желудочная фракция АлкДГ и печеночная фракция. В процессе окисления 1 грамма этанола вырабатываются 7 ккал. Но они не несут энергетической ценности. Так выпивая 500 мл крепкого алкоголя человек получает 1400 ккал. При этом пластические вещества в организм не поступают. Это вызывает разрушение собственных белков и вытеснение жирных кислот. Так развивается жировая дистрофия гепатоцитов. В клетках печени накапливаются липиды, провоцируя стеатоз.
К прямым и косвенным механизмам, повреждающим ткани печени относятся:
- гепатотоксическое влияние этанола;
- разрушительное влияние ацетальдегида;
- накопление в гепатоцитах триглицеридов, воды;
- выработка антител к клеткам органа, приводящая к аутоиммунному поражению.
АБП развивается постепенно. Различают три стадии: жировую дистрофию, острый или хронический алкогольный гепатит, цирроз алкогольной этиологии. Структура печени деформируется, что вызывает ее дисфункцию.
Клинический случай
Больной Н. А. 57 лет. Поступил в отделение гепатологии в ФГАОУ ВО Первый Мгму Имени И. М. Сеченова (Университетская клиническая больница №2) по направлению 23.02.2023.
Субъективное жалобы
Пациент жалуется на одышку при ходьбе, общую слабость, апатию, тяжесть в правом подреберье. Отмечает слабость в ногах, их отечность. Дезориентирован во времени. Живот увеличен в размере. Присутствует сухость во рту. Клинические признаки усиливаются в течение последней недели.
Анамнез
Последние пять лет злоупотребляет алкоголем. Отмечается печеночная энцефалопатия. Масса тела снижается при сохранении нормального аппетита.
Объективный осмотр
При поступлении отмечается ксеростомия. Язык утолщен, покрыт желтовато-коричневым налетом. Присутствуют массивные отеки нижних конечностей, половых органов, абдоминальной области. Подкожная жировая клетчатка отечна до уровня реберных дуг. Кожные покровы желтушные с множественными телеангиоэктазиями. Мышцы плечевого пояса гипотрофированы, тремор верхних конечностей. Живот значительно увеличен из-за асцита. Пи пальпации мягкий, во всех отделах безболезненный.
Сердечные тоны приглушенные, ЧСС 96 уд. в минуту. АД 110/80 мм ртутного столба. Дыхание везикулярное, ослабленное в нижних отделах. Хрипы не выслушиваются.
Лабораторные анализы
ОАМ: удельный вес -1027-1025, лейкоциты — единичные 45, белок — 0.06 г/л, диастаза — 78 ед/л.
БАК: протромбиновый индекс — 81-79%, билирубин — 104,7 мкмоль/л, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, калий — 4,0 ммоль на литр, прямой билирубин — 54,0 мкмоль/л, креатинин — 83 мкмоль/л, щелочная фосфатаза — 309 единица на литр, ГГТП — 621 ед/л, аспартатаминотрасфераза — 199 единица на литр, натрий — 144 ммоль/л, фибриноген — 3,44-2,22 г/л, холестерин — 5,06 ммоль/л, триглицериды — 0,88 ммоль на литр, аланинаминотрансфераза — 83 единица на литр.
ОАК: лейкоцитоз до 45* 10я/л, гемоглобин 115 г/л, эритроциты — 2,89 макроцитоз, тромбоциты — 384* 103/п; э — 1%, м — 1%, п — 7%, с — 81%, л — 8%, СОЭ — 53 мм/ч.
Иммунологическое исследование: СРБ — 2,4 мг/л; ЦИК — 40 уе; 1дС — 10,05 г/л, 1дА — 5,9 г/л, 1дМ — 1,5 г/л.
Маркеры на ВИЧ, вирусные гепатиты отрицательные.
По результатам гистологии с язвенного образования желудка диагностирован хронический гиперпластический гастрит, вызываемый Helicobacter pylori.
Аппаратное исследование
Фиброгастроскопия: в антральном отделе желудка по задней стенке расположена язва диаметром до 1,2 см. Отмечается ВРВ пищевода.
ЭКГ: в миокарде диффузные изменения процессов реполяризации, проводимость в правой ножке пучка Гиса изменена.
Рентгеноскопия желудка без видимых особенностей.
Флюорография: утолщение стенок альвеол, очаги атрофических модификаций, связанные с возрастными изменениями.
Ультразвуковая диагностика брюшной полости и органов малого таза: обследование почек — норма; присутствуют диффузные изменения тканей печени и поджелудочной железы, спленомегалия, в брюшиной полости отмечается наличие свободной жидкости.
Диагноз
Алкогольный цирроз печени (K70. 3), гепатит (K70. 2) средней степени тяжести по Чайлд-Пью — 10 баллов, то есть класс С. Портальная гипертензия (K76.6), ассоциированная со спеномегалией, асцитом, ВРВ пищевода 2 степени. Печеночно-клеточная недостаточность (K72. 1) с гипопротеинемией, гипоальбуминемией, гипопротромбинемией. печеночная энцефалопатия II ст.
Терапия
Во время лечения отмечается снижение веса с 119 килограмм до 92 за счет редукции отечности. Объем живота уменьшился на 8 см. Температура периодически поднималась до субфебрильных значений.
Назначены: обзидан 40 мг 3 раза в день; Омез 30 мг 2 раза в день, Мезим-форте, викасол 1 мл/сут подкожно, витамины группы В внутримышечно, свежезамороженная плазма 660 мл однократно в/в капельно, дюфапак 15 мл, аминоплазмаль 500 мл/сут, маннит 200 мг/сут в/в капельно, ципрофлоксацин 500 мг, преднизолон 120 мг/сут, верошпирон 50 мг, фуросемид 160 мг/сут, лазикс 120-140 мг/сут внутривенно.
Рекомендации
На момент выписки состояние улучшилось. Отеки сохраняются в области половых органов, ног. Требуется амбулаторное наблюдение участкового терапевта по месту жительства. Рекомендуется консультация психиатра-нарколога для избавления от алкогольной аддикции.
Резюме
В связи с возросшим уровнем потребления спиртосодержащих напитков АБП является актуальной медицинской и социально-ролевыми проблемой. Она выступает отдельной нозологической единицей. В связи с бессимптомным протеканием часто выявляется на поздних сроках. На этой стадии она достигает уровня цирроза и плохо поддается терапии. Чтобы верифицировать АБП на ранних этапах важно увеличить участие первичного звена для выявления пациентов из группы риска. Им требуется диспансерное наблюдение, прохождение профилактических бесед.